SETD7(SET domain containing 7)是依賴S-腺苷甲硫氨酸的組蛋白H3K4特異性甲基轉移酶,亦催化p53、TAF10等非組蛋白底物,在干細胞維持、代謝重編程及病抑制網絡中扮演“表觀開關”角色。本品以昆蟲細胞-桿狀病毒系統表達全長催化域(aa 1-366),保留天然折疊與輔因子結合口袋;N端6×His標簽經Ni2?-NTA、離子交換兩步純化,SDS-PAGE與SEC-MALS顯示單體均一,純度≥98%;內素<0.05 EU/μg,適配體外酶活、晶體學與細胞轉染。功能驗證:在標準甲基化體系中,100 nM SETD7可在30 min內將H3(1-21)肽段K4位單甲基化提升至85%,Km(SAM)=0.9 μM;ITC測定其輔因子結合熱力學ΔH=-8.6 kcal/mol,結構模型與PDB 1O9S重疊RMSD<0.5 ?。His標簽兼容SPR、AlphaLISA及Pull-down,可高通量篩選SAM競爭性抑制劑或底物模擬肽,加速糖尿病、病表觀治先導化合物的發現。該重組蛋白為解析SETD7底物譜、開發位點特異性甲基化調控策略提供了高活性、可規模化的研究級試劑。Cpf1是一種新發現的類2/型V CRISPR-Cas DNA內切酶,在不同系統中顯示出一系列的活性。Recombinant Rat GFRAL/GFR alpha-like Protein,His Tag
RecombinantHumanSEZ6Protein,hFcTag:神經突觸與病靶向治的跨界探針SEZ6(Seizure-related6)是一種腦富集的跨膜糖蛋白,在神經元樹突棘形成和神經母細胞瘤、小細胞肺病等神經內分泌病表面高表達,被視為可內吞的ADC理想靶點。本品由CHO-K1真核表達系統分泌,包含完整胞外結構域(aa20-614),C端融合人IgG1Fc形成穩定二聚體,經ProteinA與分子篩兩步純化,SDS-PAGE非還原條帶≈220kDa,純度≥98%;內素<0.05EU/μg,可直接用于小鼠體內實驗。功能驗證:ELISA顯示其與配體C1q樣蛋白復合物親和力KD=7.8nM;在SH-SY5Y細胞中,100ng/mL重組SEZ6-hFc可明顯促進神經元樣突起伸長(平均長度↑1.9倍)。此外,該蛋白與抗SEZ6抗體競爭結合,IC??=12nM,為ADC內化效率評價提供定量標準。hFc標簽兼容流式、SPR及免疫共沉淀,支持病表面抗原密度檢測、抗體藥篩選及神經突觸形成機制研究,是連接神經科學與病靶向治的質量工具。Recombinant Cynomolgus CD55 Protein,His TagTBE (Thymine base editor):這是一種新型的堿基編輯工具,不依賴脫氨酶,能夠通過人源化尿嘧啶DNA-糖基化酶。
重組人L1CAM蛋白(Recombinant Human L1CAM Protein, His Tag)是一種重要的神經細胞粘附分子,屬于免疫球蛋白超家族成員,廣表達于神經系統,尤其在神經元軸突生長、遷移和突觸形成過程中發揮關鍵作用。L1CAM(L1 Cell Adhesion Molecule)通過介導細胞間或細胞與基質間的相互作用,參與神經發育、損傷修復及突觸可塑性調控。該重組蛋白采用真核表達系統(如HEK293細胞)制備,確保了其天然構象和生物活性。其N端融合了His標簽,便于通過Ni-NTA親和層析進行高效純化,獲得高純度、高穩定性的蛋白產物。這種設計不僅提高了蛋白的溶解性和穩定性,也方便了后續的實驗操作,如ELISA、Western blot、免疫沉淀及細胞粘附實驗等。研究表明,L1CAM在多種病中表達上調,與腫瘤細胞的遷移、侵襲及轉移密切相關。此外,L1CAM基因突變還與X連鎖神經發育障礙(如CRASH綜合征)相關。因此,重組人L1CAM蛋白不僅是研究神經發育和病轉移機制的重要工具,也為開發相關疾病的治策略提供了有力支持,具有重要的科研和臨床應用價值。
重組人LDLR蛋白(Recombinant Human LDLR Protein, His-Avi Tag)是一種重要的細胞表面受體,全稱為低密度脂蛋白受體(Low-Density Lipoprotein Receptor),主要在肝臟細胞表面表達,負責識別并結合血液中的低密度脂蛋白(LDL),介導其內吞進入細胞,從而調節體內膽固醇的代謝平衡。LDLR在維持脂質穩態、預防等心血管疾病中發揮關鍵作用。該重組蛋白采用真核表達系統(如HEK293細胞)制備,確保了其天然構象和生物活性。其N端融合了His標簽,便于通過Ni-NTA親和層析進行高效純化;同時帶有Avi標簽,可在體內或體外通過生物素連接酶實現特異性生物素化,極大提高了其在ELISA、表面等離子共振(SPR)及流式細胞術等實驗中的應用靈活性。研究表明,LDLR功能異常與家族性高膽固醇血癥、、病等脂質代謝疾病密切相關。因此,重組人LDLR蛋白不僅是研究脂質代謝機制的重要工具,也為開發相關疾病的治策略提供了有力支持,具有重要的科研和臨床應用價值。Pfu酶的熱穩定性優于Taq酶,即使在98℃的高溫下也能保持活性,特別適合高GC含量模板的擴增。
SECTM1(SecretedandTransmembrane1)是一種同時以分泌型和膜型存在的免疫調節蛋白,通過結合CD7與未知受體,啟動或抑制T、NK及單核細胞,在病逃逸與自身免疫中扮演“雙面角色”。本品由CHO-K1系統表達,涵蓋胞外全長結構域(aa21-145),C端融合人IgG1Fc(hFc)以形成同源二聚體,經ProteinA與分子篩兩步純化,SDS-PAGE非還原條帶≈55kDa,純度≥98%;內素<0.05EU/μg,可安全用于小鼠體內實驗。功能驗證顯示,該蛋白以5.8nM親和力結合CD7陽性Jurkat細胞,100ng/mL即可明顯增強NK92細胞脫顆粒(CD107a↑2.3倍);在B16-F10荷瘤模型中,每周兩次腹腔給藥10μg,可將病浸潤CD8?T細胞比例提升至對照組的2.1倍,延緩瘤體生長。hFc標簽兼容ELISA、流式、免疫共沉淀及SPR,便于檢測SECTM1-受體相互作用,或作為Fc-受體阻斷劑的對照。該重組蛋白為解析SECTM1在免疫微環境中的雙重功能、開發聯合免疫治療方案提供了高活性、標準化的研究工具。Phusion DNA Polymerase廣泛應用于分子生物學研究中,尤其是在需要高保真度和快速擴增的場景中。Recombinant Human G-CSF R/CD114Protein,His Tag
蛋白在表達過程中形成包涵體,需要通過復性步驟恢復其活性。這通常涉及物質的存在下進行蛋白質的重折疊。Recombinant Rat GFRAL/GFR alpha-like Protein,His Tag
重組人SIRPβ蛋白是一種在哺乳動物細胞中表達的重組蛋白,主要包含SIRPβ的胞外區,融合了hFc標簽,便于純化和檢測。SIRPβ(信號調節蛋白β)是SIRP家族的重要成員,主要在髓系細胞(如巨噬細胞、樹突狀細胞和單核細胞)上表達,通過與CD47結合傳遞“別吃我”信號,調節免疫細胞的吞噬作用,在維持免疫穩態和調節炎癥反應中發揮關鍵作用。SIRPβ的功能與機制SIRPβ與SIRPα類似,通過其胞外區的Ig樣結構域與CD47結合,抑制免疫細胞的吞噬作用。然而,SIRPβ在免疫調節中的作用機制與SIRPα有所不同。SIRPβ的胞內段包含一個免疫受體酪氨酸啟動基序(ITAM),啟動后可促進細胞的吞噬作用,而不是抑制。這種啟動作用在消除病原體和凋亡細胞碎片中尤為重要。此外,SIRPβ在自身免疫疾病和炎癥反應中也發揮重要作用,其異常表達與多種炎癥性疾病相關。重組人SIRPβ蛋白的特點重組人SIRPβ蛋白具有以下明顯特點:高純度:純度≥95%(經SDS-PAGE和SEC-HPLC驗證),確保實驗結果的可靠性。低內素:內素水平<0.1 EU/μg,適合用于細胞實驗和體內研究。功能完整:保留了天然SIRPβ的CD47結合位點和免疫調節功能。Recombinant Rat GFRAL/GFR alpha-like Protein,His Tag